Avancées Thérapeutiques Qui Pourraient Amélior Simultanément Les Traitements de Nombreuses Maladies.

　　Plusiers Maladies Neurodégénératives Sont Classées Comme Protéinopathies Lorsqu’elles Sont Associées UNE AGRégation de PriTéines Mal Repliées:

　　

La Protéine Tau: La Protéine Tau Hyperphosphorylée Est Le Composant Principal des Enchevêtrements neurofibrillaires dans la maladie d’lzheimer

La Protéine Brta-Amylo?de (Amylo?de Bêta): Le Composant Principal Des Plaques Seniles La Maladie d’lZheimer.

à des Agrégats dans les structures suivantes:

　　Le Cytosol (Maladie de Parkinson et la chorée de Huntington);

Le Noyau (Ataxie Spinocérébelleuses de Type 1 (SCA1));

le réticulum endoplasmique (er), (neuroserpine);

LES Protéines Excrétées Dans Le Milieu Extracellulaire (?-AMYLO?de Dans la Maladie d’lzheimer).

Chez Les Cellules Eucaryotes, Il Existe Deux Voies Principales Qui Permettent D’éliminer Les Proténess Ou Lesites Défectueux.

　　

,,

ROS Est University DE TOUTES LES MALADIES Neurodégénérators.

　　Réguration Du Pore de Transition de Perméabilité Mitochondriale. Ainsi, Il Est Probable Quit L’Altération de l’ensembell de Ces Fonctions Qui Conduit à la neurodénére organ

　　

　　La Mort Cellulaire Programe Est La Mort D’Une Cellule, Sous N’IMPORTE QULLE FORME, Médiée Par Un Program, CE PROCESS EST Activacy Est Activ.

　　deux voies de l’apoptose:

　　

‘Apoptose.

Cela Pourrait être Une Conséquence D’Défaut de l’Autophagie. Ceci RESTE UNE HYPOTHèse Et de Nouvelles Sont NécessAires Pour Le Confirmer.

　　La Nécrose Induite Par Des TNF (Tumor Necrosis Factor) de Celles Induites Par Un Traumatisme Non Spécifique (blessure Par Exemple).

　　Tous Ces Types de Mort Programe S’opposent à La Mort Dite Dite Accidentelle Qui Intervient Lésions Ou De Traumatismes Appelée Nécrose.

　　de Plusiers Maladies Neurodégénératives ET A Donné Lieu à des Résultats Contradictoires.

　　

　　

　　Article Principal: Maladie d’lzheimer

　　. Dans les pays développés, c’est l’ene des fal.Logies Les Plus Co?Teuses Pour La Société.

　　. La Destruction desvers see public jusqu’à la perte des fonctions autonomes et la mort.

　　ONT été Identifiés: Certaines anomalies génétiques, des facteurs de risque Cardio-Vasculaires Ou Encore L’Toxication Par Certiains Métaux Lourta Médicaments.

　　Article Principal: Maladie de Parkinson

　　5%) Qui se manifestent plus t?t, avant l’5 de 40 aNS.

　　SUR Le Plan Clinique, ELLE Se Manifeste Par UNE Bradykinésie, UNE Rigidité, Des Tremblements de Repos Qui Vont Constituer CE Qu’ON APPELLE LA TRIADE SYMPTOMIQUE OU Le SyNDROMEIME PARKINDROMEIME PARKINDROMEIME PR.

　　Fabriquer et libérer la dopamine, un neurotransmetteur indispensable au control des mouvements du corps, en particulier les mouvements automatiques.

　　Important.

　　Article Principal: Maladie de Huntington

　　la mort. Plusiers posteds de tracks sont en costing d’EXPérimentation.

　　La Maladie Se Développe Chez Desonnes agées en moyenne de 40 à 50 ANS. Plus Rarement, ELLE Se Manifeste Sous UNE PRécop AVEC L ’Applicion de Prempt?mes End?mes

　　

　　

Sympt?mes Psychiatriques (Très Grande Variété de Troubles Possibles: Anxiété, Dépression, Désinhibition, Agressivité, Agitation …).

Article Principal: Sclérose Latérale Amyotrophique

　　LES MUSCLES Respiatoires) Et de l’Extrémité céPhalique.

　　56 ANS EN MOYENNE).

　　Jusqu’en 2011, Plusieurs mécanismes étaientspectés expliquer l’otteinte spécifique des motoneUrone Sans Qu’AIT étététét éTabli.

　　UNE Déréguration Cellulaire de La Gestion Du Stress Oxydatif, Comme Le Montre L’Implication des Gènes Codant La Superoxyde Dismutase (SOD) Dans les Formes Famililes;

Un Phénomène d’EXCITO-TOXICITé: Soit Par Excès de Glutamate OU D’UNE Molécule Apparentée, Soit Par Des Mutations Modifiant Les Réceurs Au Glutamate;

UNE Dérégulation des mécanismes d’apoptose (Mort Programmée de la Cellule).

Article Principal: Atrophie Corticale Postérieure

　　LES CAUSES OU FAU FAURS De Risques de Cette Maladie Sont Inconus. Le Docteur Frank Benson A Décrit Première Fois CE Syndrome EN 1988.

　　Visuel.

　　

　　Le Plus Grand FACEUR de Risque Pour Les Maladies Neurodégénératives Est Le Vieillissement. Des Mutations de l’amitochondric et le

　　Beaucoup de Ces Maladies Sont d’ -apparitive tardive, CE quii signific que pour chaque maladie, des facteurs changent en fonction de la personne.

　　Un Facteur QUI RETE CONSTAS CACUNE de Ces Maladies Est Le Fait Que Les NEURESES PERDENT Progressivement Leur Fonction AU FUR ETE LA Progress La Maladie Avled

　　On Commence à Comprendre Les Mécanismes des Maladies neurodégénératoves, ET L’étude de Formes Génétiques nous Permet de SuVolution Sur DesimAux.

　　, Mais Qui N’ONT RIIIIID DONNE CHEZ L’HOMME.

　　l’accounting des peptides amylo?des. D’Autres, Comme des dérivés du bleu de méthylène, chercheng à lutre l’Agrégation des protes tau.

　　

　　

　　Cette Famille ET Commencé Un Essai D’Immunothérapie, Ciblant également La Protéine Bêta Amylo?de. La Molécule Testée Est University Anticorps Monolliconal (Crenezum)

　　Des Anticorps Dirigés Contre La Protéine Tau PHOSPHORYLée Sont également à L’ Essai, Ainsi Que des Vaccins Immunisant Cette Protéine (NOTAMENT Le Vaccin Aci-35).

　　3 Grands Axes de ReCherche Sont Actuellement en Court:

　　de développement: nouveaux médicaments, amélioration de la chirurgie, thérapie cellulaire, thérapie génique …

　　

　　dégénérescence desver.

　　

　　

　　. L’Utilisation last time molécules neuroProtectrices est activity à l’étude.

　　Amélioration des sympt?mes n’a été constitée. Des Progrès Rate à Faire dans CE Domaine.

　　, L’inSerm et le réseau ns-Park.

　　

　　INTERNATIONALES AFIN D’ugmenter Les CHANCES De Trouver Ces Marqueurs.

　　

　　Plusiers Pises SONT AUJOURD’HUI à l’étude:

　　Liquide CéPhalorachidien et l’Aévolution de la Maladie;

‘Atrophie de la moelle épinière, tandis que let-scan post-scan post lui Utiliser l’évolution de l’flammation comer marqueur prédictif.

CES études Sont ENCORE DU DOMAINE de La Reacche et Il N’existe Encore Aucun Biomarqueur Validé Permettant D’Envisager Utilisation en clinique.

　　Maladie. Ainsi, Chacun des mécanismes pathogènes décrits constitue unbrit Thérapeutique Potentielle.

　　OligonuCléotides antisens sont étudiés pour control la protéine mutante C9orf72.